肠道炎症是结直肠癌（CRC）的重要诱发因素，但其潜在机制尚不清楚。TANK结合激酶1（TBK1）是几种炎症信号下游的核心酶。最近的研究将TBK1在恶性疾病中的影响提到了最前沿，我们发现大肠癌中TBK1的异常表达与大肠癌的进展相关。TBK1抑制会损害CRC细胞的增殖、迁移、耐药性和肿瘤生长。生物信息学分析和体外实验表明，过表达的TBK1抑制了CRC中mTORC1信号的激活，同时增加了GLUT1的表达，而不诱导GLUT1翻译。TBK1介导的mTORC1抑制诱导细胞内自噬，进而降低GLUT1降解。作为一种补救，通过自噬相关基因7（ATG7）或TBC1结构域家族成员5（TBC1D5）沉默分别阻断自噬体和逆转录子，降低了TBK1对GLUT1的调节。GLUT1染色表明，TBK1促进了GLUT1膜易位，随后增加了葡萄糖消耗。TBK1抑制剂还降低了GLUT1的表达，从而增强了CRC细胞的药物敏感性。总的来说，TBK1通过启动mTORC1抑制诱导的自噬促进葡萄糖消耗以支持CRC进展，这减少了GLUT1降解并增加了GLUT2膜位置。TBK1和GLUT1之间的自适应信号级联为CRC治疗提出了一种新的策略。